La relación de la insulina y la obesidad; un nuevo enfoque

La pérdida de receptores de insulina, altera el tejido adiposo.

La relación de la insulina y la obesidad; un nuevo enfoque

16.04.2019

Un reciente estudio enfocado en la relación de la insulina y la secreción inadecuada demostró que dicha conjunción altera la homeostasis de la glucosa, además de contribuir en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2. De igual forma, se asocian con la obesidad, la aterosclerosis y la hipertensión.

Según un artículo publicado en IntraMed; los efectos de la insulina sobre los lípidos no han sido estudiados frecuentemente, sin embargo; hace algunos años se estableció la relación causal del efecto de la reducción de la producción de insulina para prevenir la obesidad. Además, algunos estudios recientes demostraron que la obesidad puede revertirse mediante la reducción parcial y específica de la producción de insulina.

Los experimentos en roedores revelaron que la administración de insulina provoca la expansión del tejido graso debido a la acumulación de lípidos. El experimento constató que, en ratones con pérdida de los receptores de insulina, alteró el desarrollo del tejido adiposo.

La insulina estimula la adipogénesis mediante la activación de los factores de transcripción C/EBP beta y C/EBP-alfa; encargados de inducir la transcripción del receptor activado por el factor proliferador de peroxisomas gamma (PPAR-gamma), y mediante la inhibición de la actividad de FOXO.

La ausencia de PPAR-gamma en el tejido adiposo produce cuerpos magros y niveles bajos de insulina en ayunas en ratones; sin embargo, aumenta la acumulación de lípidos en el hígado y el tejido muscular.

Los ratones carentes de S6 quinasa 1 (S6Q1) tienen menor masa corporal, debido que sus adipocitos son más pequeños y presentan mayor lipólisis. Además, la pérdida de los receptores de insulina también prevendría el desarrollo de tejido adiposo pardo.

Dichos resultados sugieren que la acción de la insulina impacta en diversos depósitos de tejido adiposo. El tejido adiposo subcutáneo es el reservorio natural para el exceso de energía, pero los lípidos pueden acumularse en depósitos viscerales u órganos como el hígado y el páncreas.

El tejido adiposo visceral se manifiesta metabólicamente más activo y más sensible a la pérdida de peso. El tratamiento con insulina en ratones con diabetes tipo 2 expande de manera preferencial el tejido adiposo subcutáneo en comparación con el tejido visceral. Sin embargo, en los seres humanos el mecanismo que determina esta expansión aún no se conoce.